Granica podziału komórki. Granica Hayflicka i długość życia ludzkiego. Teoria redukcyjna Olovnikova

10.12.2016

Limit Hayflicka to limit liczby podziałów komórek somatycznych, nazwany na cześć ich odkrywcy Leonarda Hayflicka. W 1961 roku Hayflick zaobserwował, jak ludzkie komórki dzielące się w hodowli komórkowej obumierają po około 50 podziałach i wykazują oznaki starzenia, gdy zbliżają się do tej granicy.

Dla większości ludzkich komórek limit Hayflicka to 52 podziały.

Eksperyment Leonarda Hayflicka i Paula Mooreheada.

Pobrano fibroblasty - komórki tkanki łącznej organizmu, syntetyzujące macierz zewnątrzkomórkową. Fibroblasty wydzielają prekursory kolagenu i elastyny \u200b\u200boraz mukopolisacharydy. W embriogenezie fibroblasty pochodzą z komórek macierzystych pochodzenia mezenchymalnego. Odgrywają ważną rolę w gojeniu się ran, główną funkcją jest synteza składników substancji międzykomórkowej: białek (kolagenu i elastyny).

Zmieszano równe części normalnych fibroblastów męskich i żeńskich, różniąc się liczbą przechodzących podziałów komórkowych (samiec - 40 podziałów, samica - 10 podziałów), tak aby w przyszłości można było odróżnić od siebie fibroblasty. Równolegle ustawiono kontrolę z męskimi 40-dniowymi fibroblastami. Kiedy kontrolna niezmieszana populacja komórek męskich przestała się dzielić, mieszana hodowla eksperymentalna zawierała tylko komórki żeńskie, ponieważ wszystkie komórki męskie już obumarły. Na tej podstawie Hayflick doszedł do wniosku, że normalne komórki mają ograniczoną zdolność do podziału, w przeciwieństwie do komórek rakowych, które są nieśmiertelne.

Sugerowano, że tak zwany „zegar mitotyczny” znajduje się wewnątrz każdej komórki, na podstawie następujących obserwacji:

1. Normalne ludzkie fibroblasty płodowe w hodowli są w stanie podwoić populację tylko ograniczoną liczbę razy.

2. Komórki, które przeszły obróbkę kriogeniczną „pamiętają” ile razy podzieliły się przed zamrożeniem.

Biologiczne znaczenie zjawiska.

Obecnie dominującym punktem widzenia jest to, że granica Hayflicka jest związana z manifestacją mechanizmu tłumienia tworzenia się nowotworów, który powstał w organizmach wielokomórkowych. Innymi słowy, mechanizmy supresyjne nowotworów, takie jak starzenie się replikacyjne i apoptoza, są bezdyskusyjnie przydatne we wczesnej ontogenezie i dojrzewaniu, ale z boku powodują starzenie - ograniczają długość życia w wyniku akumulacji dysfunkcyjnych starzejących się komórek lub nadmiernej śmierci funkcjonalnych.

Główny z nich opiera się na akumulacji przypadkowych uszkodzeń genów podczas replikacji komórek. Przy każdym podziale komórki działają czynniki środowiskowe, takie jak dym, promieniowanie, chemikalia znane jako wolne rodniki hydroksylowe i pozostałości komórkowe, które zakłócają dokładną reprodukcję DNA w następnej generacji komórek. W organizmie jest wiele enzymów naprawiających DNA, które monitorują proces kopiowania i naprawiają pojawiające się problemy z transkrypcją, ale nie są w stanie wychwycić wszystkich błędów. Kiedy komórki replikują się wielokrotnie, dochodzi do uszkodzeń DNA, co skutkuje nieprawidłową syntezą białek i nieprawidłowym funkcjonowaniem. Te błędy funkcjonalne są z kolei przyczyną chorób charakterystycznych dla starzenia, takich jak arterioskleroza, choroby serca i nowotwory złośliwe.

Granicę tę znaleziono w kulturach wszystkich w pełni zróżnicowanych komórek zarówno ludzi, jak i innych organizmów wielokomórkowych. Maksymalna liczba podziałów komórkowych różni się w zależności od rodzaju komórki, a nawet bardziej różni się w zależności od organizmu, do którego należy ta komórka. Granica Hayflicka wiąże się ze zmniejszeniem wielkości telomerów, odcinków DNA na końcach chromosomów. Jak wiesz, cząsteczka DNA jest zdolna do replikacji przed każdym podziałem komórki. Jednocześnie telomery na jego końcach są skracane po każdym podziale komórki. Telomery skracają się bardzo powoli - o kilka (3-6) nukleotydów na cykl komórkowy, to znaczy dla liczby podziałów odpowiadającej granicy Hayflicka zostaną one skrócone tylko o 150-300 nukleotydów. Zatem im krótszy „ogon telomerowy” DNA, tym więcej podziałów przeszedł, a zatem komórka jest starsza.

W komórce znajduje się enzym telomeraza, którego aktywność może zapewnić wydłużenie telomerów, przy jednoczesnym wydłużeniu żywotności komórki. Komórki, w których działa telomeraza (rozrodcze, nowotworowe), są nieśmiertelne. W zwykłych (somatycznych) komórkach, z których zasadniczo składa się organizm, telomeraza „nie działa”, dlatego telomery skracają się z każdym podziałem komórki, co ostatecznie prowadzi do jej śmierci w granicach Hayflicka, ponieważ innym enzymem jest polimeraza DNA niezdolna do replikacji końce cząsteczki DNA.

Obecnie zaproponowano epigenetyczną teorię starzenia, która wyjaśnia erozję telomerów przede wszystkim aktywnością rekombinaz komórkowych, które są aktywowane w odpowiedzi na uszkodzenia DNA spowodowane głównie przez starzenie się ruchomych elementów genomu. Gdy po określonej liczbie podziałów telomery całkowicie zanikają, komórka zamarza na pewnym etapie cyklu komórkowego lub rozpoczyna program apoptozy - odkryte w drugiej połowie XX wieku zjawisko gładkiej destrukcji komórek, które objawia się zmniejszenie wielkości komórki i minimalizacja ilości substancji wchodzącej do przestrzeni międzykomórkowej po jej zniszczeniu.

Istnienie technik z komórkami macierzystymi przez niektórych badaczy, na przykład profesora S. V. Savelieva, jest kwestionowane. Uważa się, że jest to tylko ideologiczne uzasadnienie dla istnienia wysoce dochodowego przemysłu utrzymywania pacjentów w stanie śpiączki-2, tak że istnieje argument za bliskimi pacjenta o możliwości jego rehabilitacji.

KRAJOWA UNIWERSYTETA EDUKACJI FIZYCZNEJ I SPORTU UKRAINY

KRZESŁObiologia człowieka

PRACA PISEMNA

PRZEDMIOT: "Metabolizm i energia podczas starzenia ”

Student pierwszego roku

55 grupa

Yarmosha Igor

Kijów-2011

Plan

Wprowadzenie

Wolne rodniki

Limit Xeuflika

Starzejące się geny

Wyniki

Literatura

Wprowadzenie

Istnieje około stu hipotez wyjaśniających naturę starzenia się, jednak społeczność naukowa spośród całej tej różnorodności rozpoznała nie więcej niż tuzin pojęć.

Większość ekspertów zgadza się, że starzenie się jest zjawiskiem obejmującym cały szereg współzależnych procesów. Stabilizacja jednego z elementów kompleksu doprowadzi tylko do stosunkowo niewielkich postępów w rozwiązaniu głównego problemu.

Oznacza to, że najprawdopodobniej nie ma jednego powodu, dla którego się starzejemy (na przykład zużycie lub samobójstwo komórek), ale istnieje wiele powodów, których całkowite działanie powoduje destrukcyjne konsekwencje, dla których uogólniony termin jest wymyślony - starzenie się. Co więcej, takie destrukcyjne zmiany zachodzą na poziomie komórkowym, organicznym i molekularnym. Jest prawdopodobne, że wiele konkurencyjnych teorii starzenia się jest na swój sposób poprawnych, a każda z nich daje tylko część całościowego obrazu.

Wolne rodniki

Tlen powoduje, że żelazo rdzewieje, a olej jełczeje.W procesie życia w naszym organizmie powstają agresywne formy tlenu (wolne rodniki, są utleniaczami), które wywołują procesy podobne do rdzewienia lub gnicia, rozkład ten dosłownie zjada nas od wewnątrz.

Agresywne formy tlenu czy utleniaczy są niezbędne dla organizmu, biorą udział w wielu procesach fizjologicznych. Jednak często liczba wolnych rodników wzrasta wtedy ponad miarę, niszczą one też wszystko, co trafia do ich „ramienia”: cząsteczki, komórki, strzępi DNA powodując mutacje komórkowe.

Wolne rodniki to cząsteczki z niesparowanym elektronem.

Są bardzo niestabilne i bardzo łatwo reagują chemicznie. Taka niestabilna cząsteczka, zderzając się z innymi cząsteczkami, „kradnie” im elektron, co znacząco zmienia strukturę tych cząsteczek.

Cząsteczki dotknięte chorobą mają tendencję do odbierania elektronu innym „pełnoprawnym” cząsteczkom, w wyniku czego rozwija się niszcząca reakcja łańcuchowa, która ma szkodliwy wpływ na żywą komórkę. Reakcje łańcuchowe z udziałem wolnych rodników mogą powodować wiele groźnych chorób. Negatywne działanie wolnych rodników przejawia się w przyspieszaniu starzenia się organizmu, prowokowaniu procesów zapalnych w mięśniach, tkankach łącznych i innych.

Ustalono, że zabierają nam kilkanaście lat życia!Udowodniono naukowo, że wolne rodniki są odpowiedzialne za rozwój chorób takich jak: nowotwory, miażdżyca, zawał serca, udar, niedokrwienie, miażdżyca, choroby układu nerwowego i odpornościowego oraz choroby skóry.

Więcej o tych małych zabójcach

Utleniacze powstają w naszym organizmie na cztery sposoby: „Fabryki” wolnych rodników to małe, wydłużone ciała wewnątrz komórki - mitochondria, ich stacje energetyczne.

Powstałe w komórce rodniki uszkadzają jej wewnętrzne struktury, a także błony samych mitochondriów, co zwiększa wyciek.

W rezultacie staje się coraz bardziej bardziej reaktywne formy tlenu niszczą komórkę. Wolne rodniki, jak „terroryści molekularni”, „grasują” w żywych komórkach ciała, pogrążając wszystko w chaosie.

Muszę powiedzieć, że natura umieściła w organizmie własne środki ochrony przed nadmiarem wolnych rodników.

System działa, ale ciągle prześlizgują się przez niego poszczególne rodniki, które nie miały czasu na interakcję z enzymami przeciwutleniającymi.

Wraz ze wzrostem poziomu wolnych rodników (zwłaszcza przy chorobach zakaźnych i długotrwałej ekspozycji na słońce, przy niebezpiecznej produkcji itp.) Wzrasta również zapotrzebowanie organizmu na dodatkowe antyoksydanty (działają one jak pułapka na wolne rodniki).

Na przykład palacze potrzebują trzy razy więcej witaminy C niż osoby niepalące, h utrzymanie tego samego poziomu przeciwutleniaczy we krwi.

Trwa walka z wolnymi rodnikami na kilka sposobów: za pomocą narkotyków - „pułapek”, które neutralizują istniejące wolne rodniki, oraz za pomocą środki zapobiegające tworzeniu się wolnych rodników.

Na przykład bioflawonoidy odkryte przez Alberta St. George'a mają zdolność wiązania wolnych rodników.

W 1990 roku Ames i jego koledzy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley po raz pierwszy ogłosili, że dwuletnie szczury mają dwa razy więcej uszkodzeń spowodowanych przez wolne rodniki niż dwumiesięczne szczury.

Grupa Amesa odkryła kluczowy związek między utlenianiem, mutacją DNA a wiekiem, tj. mutacje kumulują się wraz z wiekiem lub, alternatywnie, wiek (starzenie się) jest mutacją komórkową, która kumuluje się w czasie.

Można było wytłumaczyć ciekawe zjawisko, które naukowcy odkryli dawno temu: zmiany zachodzące w organizmie podczas naturalnego starzenia są podobne do działania promieniowania jonizującego, woda po wystawieniu na działanie tego promieniowania rozkłada się z utworzeniem reaktywnych form tlenu, które zaczynają uszkadzać komórki.

Limit Hayflicka

Jak wiesz z początkowego kursu biologii, komórki mają zdolność podziału. I przez chwilę chętnie to robią.

Jednak z biegiem czasu komórki tracą zdolność do rozmnażania się. Zjawisko to stało się znane jako granica Hayflicka. Ludzka komórka jest w stanie dzielić się tylko 50-70 razy.

Przyczyny tego znaleziono w samych komórkach. Kiedy cząsteczka DNA odtwarza podobną, nie obywa się bez strat - końcówka cząsteczki telomeru maleje. Dzieje się tak z każdym kolejnym podziałem, aż w końcu zostaje on całkowicie wyczerpany i cząsteczka DNA nie może już pełnić swojej funkcji, a zatem komórka nie może już się dzielić.

Pomimo faktu, że granica Hayflicka jest ogranicznikiem, który nie pozwala na życie w nieskończoność, uważa się, że zasób ten nie jest rozwijany w życiu współczesnego człowieka. Tak więc Aleksiej Olownikow (pierwszy, który zasugerował istnienie telomerów) mówi: działanie telomerów zostało udowodnione, ale dziś nie ma to nic wspólnego ze starzeniem się. Każdy palacz w końcu umrze na raka - po prostu nie wszyscy przeżyją do momentu, w którym tak się stanie, prawdopodobnie tak jest w przypadku telomerów.

Nie wiadomo jeszcze, jakie miejsce dalsze badania odegrają rolę telomerów w zespole współzależnych procesów prowadzących do starzenia. Biorąc pod uwagę, że koncepcja ta spotkała się z szerokim rozgłosem, opowiem o niej więcej.

Jak powiedziano, ludzkie komórki nie mogą się dzielić w nieskończoność z wyjątkiem embrionów, reprodukcji i komórek rakowych.

DO wejścia z bardzo krótkimi telomerami często zawodzą podczas podziału, ponieważ ich „skrócone” chromosomy stają się niestabilne.

Chromosomy są mniej chronione przed działaniem różnych czynników uszkadzających, ponieważ jest to telomer, tak jakby końcówka je chroniła.

Enzym telomeraza odgrywa ważną rolę w syntezie telomerów na końcu cząsteczki DNA.

W eksperymentach naukowcom udało się zmienić przebieg procesu starzenia się komórek poprzez wprowadzenie do DNA genów odpowiedzialnych za tworzenie się enzymu telomerazy.

Komórki rakowe mogą dzielić się w nieskończoność; zawarty jest w nich gen telomerazy, tj. komórka złośliwa staje się podobna do komórki rozrodczej lub embrionalnej, tylko w tych komórkach gen jest obecny i przywraca normalną długość telomeru.

re grupa naukowców z Geron Corporation wprowadziła do komórek gen enzymu telomerazy.

Oznacza to, że enzym, który wydłuża telomery, zaczął być syntetyzowany, komórki uzyskały zdolność podziału 2 razy więcej, tj. ich średnia długość życia wzrosła.

Ludzkie komórki mają zdolność dzielenia się 50-60 razy. W eksperymentach grupy Geron po wprowadzeniu telomerazy komórka produkuje ponad 100 podziałów. Nie zachodzi transformacja nowotworowa komórek.

DO jak donosi jedna z publikacji Geron Corporation, naukowcy prowadzący eksperymenty laboratoryjne z telomerazą wykazali już, że można zmienić zwykłe ludzkie komórki, tak aby dzieliły się i rozmnażały w nieskończoność.

W styczniu 1998 roku media na całym świecie dosłownie eksplodowały doniesieniami, że grupie amerykańskich naukowców udało się przekonać normalne ludzkie komórki do przekroczenia granicy Hayflicka.

Zamiast starzeć się i umierać, komórki dalej się dzieliły.

W tym samym czasie nie nastąpiła ich transformacja w komórki rakowe (czyli transformacja złośliwa). Wszystko wskazuje na to, że komórki były normalne. W gazetach natychmiast pojawiły się artykuły z nagłówkami, takimi jak „Genetyka pogrzebana w nieśmiertelności”, „Leki na starzenie się będą dostępne jak aspiryna”, „Pigułki na starość robią prawdziwe życie” i tak dalej.

W rzeczywistości naukowcy pracujący pod patronatem "Geron Corporation", za pomocą manipulacji genetycznych, zmusili telomerazę enzymu do działania w normalnych ludzkich komórkach, których aktywność była wcześniej zerowa.

T w ten sposób telomeraza stała się przyczyną ratowania POJEDYNCZEJ komórki przed zniszczeniem.

Oczywiście nie należy rozumieć dosłownie genów kodujących białkowe podjednostki telomerazy jako „geny nieśmiertelności”.

Ponadto utrzymanie długości telomerów na określonym poziomie zależy nie tylko od interakcji telomerazy i białek wiążących telomery z nim, ale także od innych, jeszcze nieznanych czynników, które regulują powstawanie składników tworzących telomery skomplikowane.

Jednak fakt, że wprowadzenie leków blokujących składnik RNA telomerazy do komórek rakowych HeLa prowadzi do skrócenia telomerów i późniejszej śmierci komórek, daje nadzieję na pojawienie się nowych sposobów walki z rakiem.

Przez lata Hayflick obserwował, jak ludzkie komórki dzielące się w hodowli komórkowej umierają po około 50 podziałach i wykazują oznaki starzenia, gdy zbliżają się do tej granicy.

Granicę tę znaleziono w kulturach wszystkich w pełni zróżnicowanych komórek zarówno ludzi, jak i innych organizmów wielokomórkowych. Maksymalna liczba podziałów komórek różni się w zależności od jej rodzaju, a nawet bardziej w zależności od organizmu, do którego należy ta komórka. Dla większości ludzkich komórek limit Hayflicka to 52 podziały.

Granica Hayflicka wiąże się ze zmniejszeniem wielkości telomerów, odcinków DNA na końcach chromosomów. Jak wiesz, cząsteczka DNA jest zdolna do replikacji przed każdym podziałem komórki. Jednocześnie telomery na jego końcach są skracane po każdym podziale komórki. Telomery skracają się bardzo powoli - o kilka (3-6) nukleotydów na cykl komórkowy, to znaczy dla liczby podziałów odpowiadającej granicy Hayflicka zostaną one skrócone tylko o 150-300 nukleotydów. Zatem im krótszy „ogon telomeru” DNA, tym więcej podziałów przeszedł, a zatem komórka jest starsza.

W komórce znajduje się enzym telomeraza, którego aktywność może zapewnić wydłużenie telomerów, przy jednoczesnym wydłużeniu żywotności komórki. Komórki, w których działa telomeraza (rozrodcze, nowotworowe), są nieśmiertelne. W zwykłych komórkach (somatycznych), z których w zasadzie składa się organizm, telomeraza „nie działa”, dlatego telomery skracają się z każdym podziałem komórki, co ostatecznie prowadzi do jej śmierci w granicach Hayflicka, ponieważ innym enzymem jest polimeraza DNA - nie jest w stanie replikować końce cząsteczki DNA.

Zasada eksperymentu

Zasadniczo eksperyment przeprowadzony przez Leonarda Hayflicka we współpracy z Paulem Mooreheadem był dość prosty: zmieszano równe części normalnych fibroblastów męskich i żeńskich, różniąc się liczbą przeprowadzonych podziałów komórkowych (mężczyzna - 40 podziałów, kobieta - 10 podziałów), tak że fibroblasty można by się od siebie odróżnić w przyszłości. Równolegle ustawiono kontrolę z męskimi 40-dniowymi fibroblastami. Kiedy kontrolna niezmieszana populacja komórek męskich przestała się dzielić, mieszana hodowla eksperymentalna zawierała tylko komórki żeńskie, ponieważ wszystkie komórki męskie już obumarły. Na tej podstawie Hayflick doszedł do wniosku, że normalne komórki mają ograniczoną zdolność podziału, w przeciwieństwie do komórek rakowych, które są nieśmiertelne. Dlatego zasugerowano, że tak zwany „zegar mitotyczny” znajduje się wewnątrz każdej komórki, na podstawie następujących obserwacji:

Normalne ludzkie fibroblasty płodowe w hodowli są zdolne do duplikowania populacji tylko ograniczoną liczbę razy;
Komórki, które przeszły obróbkę kriogeniczną „pamiętają” ile razy podzieliły się przed zamrożeniem.

Biologiczne znaczenie zjawiska

Obecnie dominującym punktem widzenia jest to, że granica Hayflicka jest związana z manifestacją mechanizmu tłumienia tworzenia się nowotworów, który powstał w organizmach wielokomórkowych. Innymi słowy, mechanizmy supresyjne nowotworów, takie jak replikacyjne starzenie się i apoptoza, są bezsprzecznie przydatne we wczesnej ontogenezie i dojrzewaniu, ale obok siebie powodują starzenie - ograniczają oczekiwaną długość życia w wyniku akumulacji dysfunkcyjnych starzejących się komórek lub nadmiernej śmierci funkcjonalnych.

Zobacz też

Uwagi

Hayflick L., Moorhead P.S. // Exp. Cell Res., 1961, v. 253, s. 585-621.
Galitsky V.A. (2009). „Epigenetyczny charakter starzenia się” (PDF). Cytologia. 51 : 388-397.
L. Hayflick, P. S. Moorhead. Szeregowa hodowla szczepów ludzkich diploidalnych komórek // Experimental Cell Research. - 01.12.1961. - T. 25. - S. 585-621. - ISSN 0014-4827.
J. W. Shay, W. E. Wright. Hayflick, jego ograniczenia i starzenie się komórek // Nature Reviews. Molecular Cell Biology. - 01.10.2000. - T. 1, nie. jeden. - S. 72–76. -

Wprowadzenie

Problem starzenia się organizmu i przedłużania życia człowieka jest jednym z najważniejszych tematów, którymi interesuje się niemal każda ludzka cywilizacja. Badanie mechanizmów starzenia się organizmu ludzkiego pozostaje obecnie niezwykle palącym problemem. Zwróćmy uwagę tylko na jeden wskaźnik demograficzny: na początku XXI wieku w krajach rozwiniętych udział ludności w wieku 65 lat i więcej wynosi 10-14%. Według dostępnych prognoz liczba ta podwoi się za 20 lat. Starzenie się ludności stawia przed współczesną medycyną wiele nierozwiązanych problemów, w tym przedłuŜenie Ŝycia w stanie aktywnej starości na znaczny okres. Nie jest możliwe rozwiązanie tego trudnego zadania bez znajomości mechanizmów starzenia się organizmu. Zastanowimy się tylko nad omówieniem mechanizmów starzenia się komórek i tych z nich, które są uwarunkowane genetycznie, to znaczy tkwią w ludzkim ciele od narodzin do śmierci.

Limit Hayflicka

W 1961 roku amerykański cytolog Leonard Hayflick przeprowadził wraz z innym naukowcem P. Moorheadem eksperymenty nad hodowlą fibroblastów w embrionach ludzkich. Badacze ci umieścili poszczególne komórki w pożywce (przed inkubacją tkankę potraktowano trypsynami, tym samym dysocjując tkankę na poszczególne komórki). Ponadto L. Hayflick i P. Moorhead jako pożywkę stosowali roztwór aminokwasów, soli i niektórych innych składników o niskiej masie cząsteczkowej.

W hodowli tkankowej rozpoczął się podział fibroblastów, a gdy warstwa komórek osiągnęła określony rozmiar, została podzielona na pół, ponownie potraktowana trypsyną i przeniesiona do nowego naczynia. Te pasaże trwały aż do ustania podziału komórek. Regularnie zjawisko to występowało po 50 podziałach. Komórki, które przestały się dzielić, po chwili umierały. Doświadczenia L. Hayflicka i P. Moorheada były wielokrotnie powtarzane w różnych laboratoriach w wielu krajach świata. We wszystkich przypadkach wynik był taki sam: dzielące się komórki (nie tylko fibroblasty, ale także inne komórki somatyczne) przestały się dzielić po 50-60 pasażach. Krytyczna liczba podziałów komórek somatycznych nazywana jest granicą Hayflicka. Co ciekawe, granica Hayflicka była inna dla komórek somatycznych różnych gatunków kręgowców i była skorelowana z długością życia tych organizmów.

Jak przekroczyć limit Hayflicka, czyli wszystkie sposoby na przedłużenie życia

Tekst: Nadieżda Markina

GDY ROUNDER ROBIĄ TO NAJLEPSZEWORM-NEMATOD. NAUKOWCY PRZEDŁUŻALI SWOJE ŻYCIE DZIESIĘĆ RAZY.

Badania demograficzne przekonująco pokazują, że długość życia człowieka zależy głównie od czynników społecznych - poziomu życia i stanu medycyny w kraju, w którym mieszka. Na przykład w Japonii średnia długość życia w ciągu ostatnich 20 lat wzrosła do 82,15 lat, aw Królestwie Suazi również do 32,3. Dlatego trudno jest obliczyć biologiczną „żywotność” człowieka, zwłaszcza od dużego

większość starszych ludzi umiera z powodu chorób, a nie starości. Większość, ale nie wszystkie.W XIX wieku naukowcy odkryli prawo, które nosi imiona Gompertz i Makeham i opisuje zależność śmiertelności od wieku. Początkowo śmiertelność rośnie wykładniczo wraz z wiekiem. Wydaje się jasne, że więcej 70-latków umiera niż 60-latków, a 80-latków umiera więcej niż 70-latków. Ale w krzywej opisującej to prawo jest jedna tajemnica - po przełomie 90 lat osiąga on plateau. Oznacza to, że jeśli ktoś nadepnął

(Urodzona dzisiaj dziewczynka może żyć średnio 71 lat. Na początku XXI wieku liczba ta wynosiła 68 lat. Mężczyźni nadal żyją mniej niż kobiety - średnio o 5 lat. Najwyższe stawki czasowe życie w Japonii: 86 lat dla kobiet i 79 lat dla mężczyzn).

w tym wieku, a następnie prawdopodobieństwo śmierci - w wieku 90 lat, 100 i więcej lat jest dla niego w przybliżeniu takie samo. Naukowcy nie potrafią wyjaśnić tego zjawiska stulatków. Najprawdopodobniej szczęśliwcy, którym udało się uniknąć chorób starczych, przybywają na płaskowyż. Możemy też założyć, że procesy starzenia się w tej starości wydają się ustać. Jednak starzenie się wymaga od naukowców jeszcze więcej.tajemnice niż długowieczność. Świadczy o tym przede wszystkim liczba samych teorii starzenia się.

Starzenie się to ... ... program

Ten postulat leży u podstaw teoriijeden z głównych ekspertów ds. starzenia się w Rosji, Władimir Skulaczow. Wprowadził pojęcie „fenoptozy” - programowanej śmierci organizmu, analogicznie do apoptozy, programowanej śmierci komórki. Wydawałoby się, po co nam program śmierci? Ponieważ jest korzystny dla populacji i gatunku. Według Skulaczowa w naturze funkcjonuje „samurajskie prawo biologii”, które mówi: „Lepiej umrzeć niż popełnić błąd”. Oznacza to, że organizm nie jest już potrzebny, ale skoro starzenie się jest programem, mówi Vladimir Skulachev, oznacza to, że „można go anulować”. Na poparcie swojej teorii przytacza przykłady ponadczasowych organizmów w przyrodzie, w których śmierć następuje bez starzenia.

Inni naukowcy są zwolennikami ewolucjiteoretyczna teoria starzenia podkreśla, że \u200b\u200borganizm wybiera między naprawą a rozmnażaniem. Naprawa komórek i tkanek wymaga dużo energii - taniej jest szybciej się rozmnażać.

... nagromadzenie uszkodzeń

Ponieważ z wiekiem zaczyna się ciałodziałają gorzej, co oznacza, że \u200b\u200bcoś w niej jest zepsute. Pytanie, co dokładnie. Niektórzy eksperci uważają, że najważniejsze jest to, że białka są zepsute. Na przykład w cząsteczkach kolagenu, które stanowią około jednej trzeciej wszystkich białek strukturalnych organizmu, pomiędzy długimi spiralnymi nitkami, które zszywają ze sobą nici, tworzą się poprzeczne „mostki”, w wyniku czego tkanki tracą elastyczność. Na poziomie komórkowym mitochondria ulegają degradacji

- podstacje komórkowe.Może to prowadzić do tego, że komórka podąża ścieżką zaprogramowanej śmierci. Telomery to regiony DNA na końcach chromosomów. Składają się z serii powtarzających się sekwencji nukleotydów i u wszystkich kręgowców te powtórzenia mają tę samą strukturę (TTA GGG). Telomery skracają się z każdym podziałem komórki, a zatem służą jako licznik liczby podziałów komórkowych. Licznik działa, ponieważ enzym polimerazy DNA, który podwaja DNA podczas podziału komórki, nie może odczytać informacji z końca, więc każdy

następna kopia DNA staje się krótsza niż poprzednia.Według Davida Sinclaira z Harvardu białka sirtuiny odgrywają kluczową rolę w mechanizmach regulacji genów. Są to enzymy biorące udział w procesie upakowania cząsteczki DNA do otoczki białkowej w jądrze komórkowym w postaci chromatyny. W tej formie geny są nieaktywne. Aby można je było uznać za informację genetyczną, należy je rozpakować. Sirtuiny uniemożliwiają rozpakowanie genów, które nie powinny działać w danej lokalizacji. Sirtuiny pełnią rolę nadzorców: dbają o to, aby ciche geny były ciche i nawet nie myślą o pojawieniu się tam, gdzie nie powinny. Ale oprócz regulacji biorą również udział w naprawie uszkodzonego DNA. Połączenie dwóch stanowisk - kontrolera ruchu i mechanika - nie przynosi korzyści klatce. Wraz z wiekiem gromadzą się uszkodzenia DNA, sirtuiny są przeciążone naprawą i nie radzą sobie już z regulacją genów. W miarę starzenia się organizmu uszkodzenia DNA rosną, a sirtuiny muszą coraz bardziej spieszyć się z naprawami. Jeśli kontroler ruchu jest stale nieobecny na swoim stanowisku, aby naprawiać samochody zamiast regulować ruch, nie skończy się to dobrze. Regulacja genów jest zaburzona. Geny rozpakowane bez nadzoru nie mogą być już pakowane i wyciszane.

Gigantyczne żółwie (Megalochelys gigantea).

Żyj do 150 lat, zachowaj zdolność

do reprodukcji. Umrzyj, ponieważ ich

pancerz staje się zbyt ciężki.

Łosoś atlantycki (Salmo salar).

Zwykle szybko się starzeje ”zgodnie z programem

ja ”- zaraz po tarle i jego rozkładzie

resztki przyciągają skorupiaki, które

Żyto służy jako pokarm do smażenia łososia.

„Poświęca się”.

Wędrowny albatros (Diomedea

exulans). Żyj średnio 50 lat, nie

z wiekiem składają jaja. I wtedy

umrzeć nagle przez nieznanego

powód.

Podczas pracy mitochondriów powstają w nich śmiercionośne związki - reaktywne formy azotu i tlenu. Są to wolne rodniki z niesparowanym elektronem. Są bardzo reaktywne i atakują pierwszą cząsteczkę, którą znajdą bezkrytycznie, czy to DNA, czylok. Oczywiście po takiej gwałtowności cząsteczki stają się nieodpowiednie i wadliwe.

... uszkodzenie genów

Wreszcie uszkodzenie genetyczne pojawia się w starszym wieku. Gdy organizm przestaje się namnażać, gromadzi szkodliwe mutacje. Nie ma już ryzyka przekazania ich potomstwu, co oznacza, że \u200b\u200bmożesz „zepsuć” tyle, ile chcesz. Szkodliwe mutacje mogą prowadzić na przykład do upośledzenia syntezy białek i raka. Wiele z nich wciąż odnosi się do wciąż tajemniczego mosilne elementy to krótkie sekwencje, które poruszają się wzdłuż cząsteczki DNA i wpływają na pracę genów. Z wiekiem jest ich coraz więcej. Są też mutacje, które bezpośrednio powodują przedwczesne starzenie się - progeria lub odwrotnie, „wieczna młodość” ....

Około 10 lat temu amerykańscy naukowcy odkryli, dlaczego drożdże się starzeją - ich mechanizm regulacji genów załamuje się. Nowe badanie wykazało, że u ssaków jest dokładnie tak samo. Naukowcy twierdzą, że powód jest uniwersalny. Oznacza to, że przyczyny starzenia się mogą nie być genetyczne, ale epigenetyczne, czyli leżące obok genów.

... uszkodzenie opakowania DNA

W jądrze komórki cząsteczka DNA jest nawinięta na białka histonowe. Białka te mogą się zmieniać, co determinuje gęstość upakowania. Wraz z wiekiem chromatyna w jądrze rozluźnia się, co prowadzi do tego, że niepotrzebne i szkodliwe geny zaczynają działać. Ciasne opakowanie - geny nie działają, pakowanie

luźne - geny działają.

... utlenianie przez wolne rodniki

Jedną z najpopularniejszych teorii starzenia się jest wolny rodnik. Jego autor, Danchen Harman, zasugerował w 1956 roku: starzejemy się, ponieważ nasze cząsteczki są narażone na działanie silnego systemu obronnego antyoksydantów, działającego z mitochondriów. Ale z wiekiem słabnie, przez co szkody wyrządzane przez wolne rodniki stają się coraz liczniejsze.

Korzenie ewolucyjnego podejścia do starzenia się leżą w pracach niemieckiego biologa

August Weissmann.

Był pierwszym, który zasugerował, że starzenie się następuje zgodnie z ewolucją

program, który usuwa stare i niepotrzebne osobniki z populacji.

Weissmann uważał, że kluczem do tego jest ograniczona pojemność komórek

do podziału.